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國際新聞
抗炎藥可以防止帕金森模型神經元損失
發布時間: 2014-08-22     來源: 科學日報

    來源:埃默里大學健康科學中心
    摘要:
    一篇報道已經證實,一種實驗性的抗炎藥對帕金森老鼠模型可以有效保護易受攻擊性的神經元并減少運動缺陷。這項發現證明了一種稱為XPro1595的藥可以充分的到達大腦并且在例如胰島素等皮下注射時會產生有利的影響。先前在關于XPro1595在動物上的測試相比更加具有侵略性,例如直接注入大腦。
     埃默里大學藥學院的研究人員已經證實,一種實驗性的抗炎藥對帕金森老鼠模型可以有效保護易受攻擊性的神經元并減少運動缺陷。
    該成果在7月24日周四發表在帕金森氏病期刊上。
    這項發現證明了一種稱為XPro1595的藥可以充分的到達大腦并且在例如胰島素等皮下注射時會產生有利的影響。先前在關于XPro1595在動物上的測試相比更加具    有侵略性,例如直接注入大腦。
    埃默里大學藥學院生理學副教授,博士,Malu Tansey說:“這對于帕金森氏病的抗炎藥治療是向前發展的重要一步。”“我們的研究成果為早期帕金森氏病人提供治療方案提供了引人注目的理論依據”
    新的關于皮下注射XPro1595研究是以Michael J. Fox關于帕金森氏病的研究為基礎的。XPro1595被FPRT Bio許可,并且正在尋找臨床試驗的資金幫助以測試其對早期帕金森氏病的有效性。
    MJFF研究項目副主任,博士Marco Baptista說;“我們以被支持開展這項研究和看見了可預見性的積極治療成果而自豪。”“一個可以減緩帕金森氏病發展治療方案對于數百萬患有緩帕金森氏病的病人來說是人生的轉折點,而該項研究正在朝這個方法發展。”
    另外,來自國家靈長類研究中心的博士Tansey 和 Yoland Smith在本周已經被帕金森氏病基金會授權對非人類的靈長類進行XPro1595測試。
    大量的證據證明炎癥是導致帕金森氏病發展的重要機制。XPro1595針對腫瘤壞死因子,它是一種重要的炎癥信號分子,而是是專門針對于可溶性的腫瘤壞死因子。這種針對性可能避免減弱的免疫力被感染,一種被人熟知的用來治療如風濕性關節炎等失調癥的抗- TNF藥物的副作用。
    炎癥可能不是帕金森氏病的初始表現,但是它對于之后的神經變性具有重要作用。Tansey說:“這也是為什么我們相信如一種可以消除可溶性TNF抗炎介質可以在本質上減緩疾病的發展。”
    Christopher Barnum博士后,以及同事利用帕金森氏病的老鼠模型,將6-羥多巴胺注射到老鼠的頭部一側。結構老鼠體內復制了一些帕金森氏病:在注射一側產生多巴胺的神經元死亡了,導致損害傳遞到了身體的另一邊。
    在注射6-OHDA后,連續三天給動物服用XPro1595,五周后僅有15%的生產多巴胺的神經元失去了,其與不服用的損失55%形成鮮明的反差。通過利用XPro1595減少生產多巴胺的神經元的損失量,研究人員還可以減少動物的運動障礙。事實上,生產多巴胺的神經元的損失量與運動障礙程度和免疫細胞活化程度均有很高的相關關系。
    在注射完兩周后服用XPro1595,生產多巴胺的神經元失去了44%,這也說明干預過程有一定的時間窗口限制。
    Tansey 說“現在的治療研究表明在帕金森氏病治療與所有的生產多巴胺的神經元均損失掉之間有4-5年的時間窗口。”“如果這是真實的,并且炎癥在時間窗口了發揮著重要的作用,那么我們可能利用XPro1595之類的治療手段來有效的延緩甚至治愈帕金森氏病。”

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