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Dewpoint Therapeutics今日宣布與田邊三菱制藥株式會社（MTPC）達成戰略研究合作協議，雙方將共同推進Dewpoint的一款在研TAR DNA結合蛋白43（TDP-43）靶向小分子凝聚體調節劑（c-mod），用于治療肌萎縮側索硬化癥（ALS）患者。

憑借其在凝聚體生物學領域的獨特專長，Dewpoint發現了能夠解決TDP-43錯位問題的一種小分子藥物。TDP-43是一種關鍵的剪接因子，與多種神經退行性疾病密切相關，并且是超過97% ALS患者的核心病理特征之一。TDP-43在無膜細胞質結構中的異常積累會導致ALS患者的神經元功能受損，這些異常結構被稱為生物分子凝聚體（biomolecular condensates）。

通過高通量篩選技術，Dewpoint發現了一種能夠緩解病理性TDP-43凝聚體的c-mod。這種小分子藥物通過選擇性分離TDP-43并恢復其在細胞核中的正確定位，同時維持正常的細胞應激反應，從而糾正這種導致疾病的凝聚體功能障礙（即“凝聚體病”）。這一療法不僅恢復了TDP-43的正常剪接活性，還顯著改善了神經元健康，并在動物模型中改善了多種與ALS相關的關鍵生物標志物。

根據協議條款，Dewpoint將獲得預付款，并有資格根據特定的近期研究和開發目標獲得里程碑款項。在達到這些里程碑后，MTPC將獲得獨家選擇權，并對該項目進行全球范圍的臨床開發和商業化，該合作的總交易金額最高可達4.8億美元。