資料來源：沃爾特和伊麗莎霍爾研究所
摘要：一個稱為SOCS4的蛋白質已被證明可作為免疫系統流感感染的失控反應的手剎，提供最大限度地減少流感大流行帶來的影響的一個可行的手段。科學家們發現，如果沒有SOCS4，針對流感病毒感染的免疫反應減慢，并且在肺中有害的炎癥分子的數量大量增加。這些洪水般的炎癥分子，被稱為“細胞素風暴”，被認為有助于增加流感相關人類的死亡。
一個稱為SOCS4的蛋白質已被證明可作為免疫系統流感感染的失控反應的手剎，提供最大限度地減少流感大流行帶來的影響的一個可行的手段。
來自墨爾本的沃爾特和伊麗莎霍爾研究所的科學家們發現，如果沒有SOCS4，針對流感病毒感染的免疫反應減慢，并且在肺中有害的炎癥分子的數量大量增加。這些洪水般的炎癥分子，被稱為“細胞素風暴”，被認為會增加流感相關人類的死亡。
Lukasz Kedzierski博士，Dr Sandra Nicholson博士，并和該研究所的同事，與墨爾本大學的副教授Katherine Kedzierska及其同事合作，獲得了這個發現，該論文今天發表在《PLoS病原體》雜志上。
細胞因子信號抑制基因（SOCS）分子控制細胞內的化學信息的流動，并在20世紀90年代被研究所的研究人員發現。免疫細胞釋放被稱為細胞因子的信號分子，觸發免疫反應來保護身體免受感染。如果有太多的細胞因子釋放，SOCS蛋白抑制細胞因子的活性，以防止不必要的炎癥和組織損傷。
Kedzierski博士說嗎，去除SOCS4擾亂對流感病毒感染正常的免疫反應。 “我們發現，在流感病毒感染后，免疫系統并沒有如預期那樣很快作出反應，最初發送關鍵免疫細胞在人體內錯誤的位置上，”他說。 “此外，炎癥性細胞因子開始積聚在肺中，產生細胞因子風暴，導致對組織的顯著損壞。”
細胞素風暴可能導致癥狀更加嚴重，并且在許多情況下，導致多器官功能衰竭而死亡，Kedzierski博士說。 “一個細胞素風暴就像一個失控的連鎖反應，這通常激發免疫反應的細胞因子繼續激發其他免疫細胞產生更多的細胞因子。我們的研究表明，SOCS4保持這種反應在可控范圍，防止肺部的細胞素風暴，這種細胞素風暴可在肺部產生液體以限制呼吸，最終可導致死亡。”
細胞素風暴被認為是年輕人和原本健康的感染了流感，特別是大流行流感病毒株的人死亡的主要原因。
“許多人估計1918年造成5000萬人死亡的流感疫情，被認為是由這些細胞素風暴造成的”，Kedzierski博士說。 “在病人的肺部細胞素風暴，也被認為是與每年在世界各地發生的50萬流感有關的死亡有關聯。”
在該研究所的炎癥部分的實驗室負責人尼科爾森博士說，SOCS4在體內的作用是前所未知的。 “當其他的SOCS蛋白從實驗室模型中刪除時，它們的功能和他們的損失的影響變得顯而易見，”她說。 “不過，SOCS4缺陷模型似乎是完全正常的。只有當我們看著，我們發現，SOCS4的損失顯著影響免疫系統對感染的反應。”
尼科爾森博士表示，增強或模仿SOCS4作用的藥物可能是治療流感大流行或更激進的流感病毒株，以及其他感染的有效方法。
“知道了SOCS4的目標和功能，可能會使我們能夠控制流感重癥病例的炎癥，或發展新的，預防性的療法，”她說。 “我們的研究到目前為止，是非常有前途的，我們有一些強力的線索，以繼續找出這個分子究竟是如何工作的。”
