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        當前大量的醫學研究人員都希望能發現疾病的遺傳學基礎及其和人來健康相關的基因突變。加州大學圣芭芭拉分校的生物醫學研究者們把目光投向細胞及其周圍組織的代謝研究，希望能夠為疾病的發源找到證據。他們運用的電腦建模法，可以應用到二型糖尿病，自身免疫性疾病以及神經退行性疾病上。
        加州大學圣芭芭拉分校的科學家們在已經發表的文章中公布了一項開創性的研究成果，文章中認為二型糖尿病的發病是由于細胞代謝功能的變化而不是遺傳的問題。二型糖尿病是一種慢性的代謝性疾病，患病后血中糖的含量會升高。當前，二型糖尿病的患病人群越來越大，特別是在肥胖人群中。加州大學圣芭芭拉分校的研究人員希望他們的研究能夠成為一項能夠為防治糖尿病做出貢獻的成果。
        這項最新的研究基于同樣是圣芭芭拉的學者Jamey Marth的一項過往的重要發現。2008年當他在拉荷亞的休霍華德醫學研究中心時，發現了四種生物大分子的各部分構成分子的特性。四種大分子包括體內固有合成核酸和由其編碼的蛋白質，以及獲得性分子糖和脂類。Marth教授涉獵甚廣，包括分子、細胞、生物學、仿生分子以及仿生工程。同時在John Carbon生化和分子生物學協會以及Duncan 和Suzanne Mellicham系統生物學協會有職位，也是拉荷亞Sanford-Burnham醫學研究協會的教授。
       “通過了解這四種構成細胞的部件，我們可以在缺乏明確遺傳變異的情況下，搞清很多由于我們細胞內環境和代謝改變導致的疾病的病因。”Marth表示，加州大學圣芭芭拉分校是唯一一個把這四種分子和電腦建模結合起來研究的機構。
        這篇最新的研究發表在《PLOS ONE》上，依靠電腦建模的系統生物學模型探尋二型糖尿病的病理學。
        “在人類基因組已經全部測序完成的后基因組時代，我們應該注意到我們的一些疾病發生并不是由于基因出了問題——環境也是一種重要的動因。”Marth說。
        一般來講，正常生理條件下胰島β細胞感受血糖的變化并分泌胰島素調節血糖水平。在二型糖尿病病人身體中，胰島β細胞失去了這項重要的功能，導致血糖升高，最終甚至威脅生存。研究人員發現一個“臨界點”或者說是“代謝閾值”，一旦超過了這個點，β細胞就會出現衰竭進而導致無法正確感知血糖水平，胰島素分泌不足，血糖升高。
        肥胖和二型糖尿病的關系已經被探討了很長時間，但是導致β細胞衰竭的原因卻至今無法清晰。“在肥胖者體內有很多脂肪，當細胞暴露在高水平脂肪內時，這種機制啟動。這也就是環境在疾病中扮演的角色，同時大多數人體內都有‘正常水平’的遺傳變異。我們希望搞清楚究竟是什么導致疾病的發生，哪些因素導致細胞功能失常。一旦我們發現了始作俑者，就可以研究出改善和治療的方法。”Marth說。
        這項研究基于一項獨特的方法。“這個研究展示了系統生物學的能量；換言之，電腦造模結合整體網絡化的視角可以對于生物物理學所研究的整體進行新的闡述，比如β細胞的葡萄糖轉運系統。”文章作者之一的Frank Doyle說。“這項工作無法單獨依靠分子生物學完成，也不可能只依靠電腦建模，而是需要跨學科間的合作。而這也證實UC圣芭芭拉的第二特點。”Doyle是工程學院的系副主任，UC圣芭芭拉聯合生物科技學院的主任，同時還是化學工程教授以及Mellichamp過程控制的主席之一。
        Doyle說：“我們很興奮能夠把20年來研究一型糖尿病的專業經驗和系統生物學的方法轉移到二型糖尿病發病機制網絡的研究中。”
        美國糖尿病協會的數據表明，美國8.3%的人口患有糖尿病。這種疾病會導致神經壞死，失明甚至死亡。