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    許多科學家正試圖阻止癌癥防御機制的發生（即細胞自噬作用），而Virginia Commonwealth大學梅西癌癥中心的研究者在一種新的療法中利用這種機制，使整個過程的細胞凋亡達到頂點，而對生存影響不大。
    這種新型療法以p62蛋白為靶點，因p62蛋白在細胞自噬過程中處理不必要的細胞蛋白，稱為體內的“垃圾清理工”。臨床前試驗結果表明，這種實驗療法尤其對多發性骨髓瘤有效，以及其他類型的血液腫瘤也有潛在效果。
    癌癥治療會引起癌癥細胞中多余蛋白質的堆積，從而引發細胞凋亡即所謂的自噬。為了生存，這些細胞會通過自噬來分解過量的蛋白質，用希臘語說就是“self eating”，最近發表在《分子與細胞生物學雜志》上的一項研究，科學家利用一種抗癌藥物obatoclax誘導細胞自噬，同時借助一種細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）抑制劑阻斷p62蛋白產生。一些涉及動物實驗模型和培養的多發性骨髓瘤細胞的試驗表明：相對于單獨使用抗癌劑，阻斷p62蛋白中斷細胞自噬能殺死更多的癌細胞。
    Steven Grant博士（轉化研究副主任，VCU Massey癌癥中心發展治療項目合作者）解釋說，“這種療法旨在阻止細胞自噬的早期階段，并不提供利用它潛在致死效應的可能性。我們的策略從保護策略轉為毒性策略，而這種結果表明，它可以增加很多引發細胞自噬的癌癥療法的有效性。
    這種療法成功的關鍵是Bik蛋白，一種調節細胞生存和死亡方面起著至關重要的作用的蛋白質。在癌癥治療期間，Bik蛋白在癌細胞中不斷積累直到細胞凋亡。通常情況下，癌細胞會誘導自噬，p62通過將蛋白質裝載到降解室來遠離Bik的細胞。然而，阻斷p62產生會導致自噬的低效和Bik的累積，最終導致癌細胞凋亡。
    此研究是建立于Grant實驗室對可以選擇性殺死多發性骨髓瘤和其它血液癌細胞的新的治療策略和聯合治療方法進行十多年研究工作的基礎上的。他研究的這項技術已經通過VCU研究辦公室取得了有效的許可。
    Grant說：“現在，我們正在確定其它可破壞細胞自噬的CDK抑制劑。最終目標是將這些結果轉化為臨床試驗，通過各種血液腫瘤患者檢測這種方法。”