來源：德州大學西南醫學中心
摘要：
研究人員發現了新的神經通路，從而加深了我們對大腦如何調節體重、能量消耗和血糖水平的理解——這一發現可能生成治療2型糖尿病和肥胖癥的新療法。
德州大學西南醫學中心研究人員發現了新的神經通路，從而加深了我們對大腦如何調節體重、能量消耗和血糖水平的理解——這一發現可能生成治療2型糖尿病和肥胖癥的新療法。
這項研究發表在自然神經科學期刊上，研究發現黑皮質素受體4（MC4Rs）通過控制自主神經系統的神經元表現性狀，MC4Rs是調節糖代謝和能量消耗的關鍵，資深撰稿人喬爾·埃姆奎斯特博士如是說。他還是下丘腦研究部主任，以及內科、藥理學和精神病學的教授。
“之前許多研究已經表明，MC4Rs是能量消耗和葡萄糖體內平衡的關鍵調節因素，但還沒弄清楚調節這些反應所需的關鍵神經元，”埃姆奎斯特博士說，他主導了醫學研究領域的卡爾·H·韋斯科特特聘講座，他還獲得了醫學科學領域的麥克林家族杰出教授稱號，該稱號是為了紀念羅伊·A·布林克利博士。 “在目前的研究中，我們發現，這些受體通過控制交感神經系統神經元表達的性狀，似乎是代謝的關鍵調節因子。特別是，這些細胞能夠調節血糖水平，以及使白色脂肪變成‘褐色或米黃色’的肥肉。”
包括同為第一作者的埃里克·貝里隆德博士，他是先進成像研究中心和藥理學的助理教授，和內科的博士后研究員劉鐵民博士在內的實驗小組利用老鼠做試驗，刪除了老鼠控制交感神經系統的神經元中的MC4Rs。這樣就降低了能量消耗，隨后引發了老鼠的肥胖和糖尿病。該發現表明，MC4Rs是調節糖代謝、能量消耗和體重的必要因子，還包括對飲食的生熱反應和抗寒反應。更詳細地了這一神經通路可能會成為識別2型糖尿病和肥胖癥彼此獨立發展的確切過程的關鍵所在。2006年，埃姆奎斯特博士與布拉德·洛厄爾博士以及他在哈佛醫學院的團隊合作，發現大腦其它區域的MC4Rs控制食量，但不控制能量消耗。
美國糖尿病協會將2型糖尿病列為糖尿病最常見的形式。該疾病的特征是因人體內胰島素缺乏或不能有效地利用胰島素引發的高血糖，肥胖是最常見的原因之一。埃姆奎斯特博士的研究小組今后的研究將探討黑皮質素受體如何將白色脂肪組織“米黃色化”，這是一個將白色脂肪轉化為燃燒能量的褐色脂肪組織的過程。
