現已高度普及的非甾體抗炎藥,例如阿司匹林、萘普生、布洛芬,都是通過抑制或消滅環氧酶來發揮效用的,而環氧酶是前列腺素產生過程中的關鍵催化劑,與一系列疾病相關,例如頭痛、關節炎、痛經、膿毒癥。
發表于本周PNAS在線期刊的一篇最新研究報到中,來自加州大學、圣地亞哥醫學院的研究人員表示,阿司匹林還有另外一個效用。它不僅能消滅環氧酶,還能夠預防導致炎癥和疼痛的前列腺素產生。同時這也提示我們環氧酶會形成另一種化合物加速炎癥形成,使受影響細胞恢復自我平衡狀態。
EdwardA.Dennis博士是藥理學、化學、生物化學領域的杰出教授,作為本研究的資深作者,他說到:“阿司匹林導致環氧酶合成少量的15-HETE產物,當感染和炎癥發生時,15-HETE能夠被轉化成脂氧素,脂氧素是幫助逆轉炎癥的好東西。”
Dennis和同事們還特別觀察了巨噬細胞的作用,因為巨噬細胞是機體應對損傷和感染時做出免疫應答的關鍵細胞。他們發現巨噬細胞不僅在炎癥初期發揮免疫應答作用,在整個炎癥過程中還通過釋放15-HETE以及將其轉化成脂氧素的過程促進了機體的恢復。
Dennis說,這項研究發現可能為抗炎藥治療提供了新的可能性,或許能夠開發基于脂氧素類似物和其它相關分子的新藥來治療炎癥。他說:“如果我們能夠找到解決炎癥問題的途徑,那么我們就能夠改善人體健康。”
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