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在這項研究中，研究人員分析了DNMT3A基因R882位點突變的造血干細胞與未突變造血干細胞之間的差異，并通過體外實驗、體內(nèi)實驗、單細胞RNA測序等方法分析了二甲雙胍對DNMT3A基因R882位點突變造血干細胞的影響。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，造血干細胞DNMT3A基因R882位點突變，導(dǎo)致造血干細胞發(fā)生代謝重編程，氧化磷酸化（OXPHOS）的基因表達增加，從而賦予了它們強大的競爭生長優(yōu)勢。此外，敲低線粒體電子傳遞鏈（ETC）亞基基因表達，可以降低突變造血干細胞的基礎(chǔ)耗氧量和競爭優(yōu)勢。

鑒于二甲雙胍是一種線粒體呼吸抑制劑，研究人員分析了二甲雙胍對攜帶DNMT3A突變的小鼠造血干細胞的影響。

體外和體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)，與基因敲低研究結(jié)果一致，二甲雙胍能夠通過抑制線粒體呼吸作用，選擇性地降低了DNMT3A基因突變造血干細胞的競爭優(yōu)勢。

二甲雙胍作為一種廣泛使用的抗糖尿病藥物，具有高安全性、高可及性特點，這使得它有可能被重新用于治療或預(yù)防與克隆性造血相關(guān)的疾病。

綜上，這項研究揭示了二甲雙胍在抑制克隆性造血中的潛在作用，為研究二甲雙胍作為人類預(yù)防克隆性造血的干預(yù)措施提供了臨床前依據(jù)，為未來的治療策略提供了新的方向。