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提到免疫系統時，你腦海中會浮現出怎樣的角色？是在當下流感高發季，幫助抵抗病毒感染的健康守衛者，還是抗腫瘤反應中奮力清除癌細胞的先鋒軍？無論哪一種，都代表了免疫系統的經典功能——抗感染和清除異常細胞。

而對于身體的血糖調節功能，過往大多數研究都認為它與胰島素、胰高血糖素有關。前者負責在進食之后降低血糖水平，后者則在禁食等階段促進肝糖原的分解，提升血糖水平。但最近，《科學》雜志的一篇新論文可能將打破這類固有印象。

來自葡萄牙與瑞士的聯合研究團隊首次發現，免疫系統會在個體能量水平較低時觸發血糖調節功能，介導神經系統與激素之間的聯系。其中，2型固有淋巴細胞（ILC2）在穩定血糖中必不可少，它們能夠前往胰臟發出“能量不夠“的信號，促進胰高血糖素的分泌。這些發現不僅更新了免疫系統與血糖調節的關系，還為糖尿病、肥胖等代謝疾病的治療提供了全新思路。

論文的通訊作者是葡萄牙Champalimaud Research的Henrique Veiga-Fernandes研究員。在他看來，過去幾十年來，免疫學研究重點關注了免疫機制與感染方面。但在近些年的研究中，他與同事逐漸發現了不一樣的現象：比如大腦-免疫的相互作用會幫助調節脂肪代謝；腸道免疫細胞與微生物可以影響小腸的營養吸收。這也讓他們更加好奇，免疫系統是否同樣參與了個體的能量調節過程？

為此，研究者構建了具有不同淋巴細胞缺陷的特殊小鼠模型，部分僅具有適應性免疫缺陷，部分則會同時缺失適應性和固有免疫。在連續長時間的禁食條件下，野生型小鼠的胰腺會產生胰高血糖素來促進肝糖原分解，維持血糖平衡。對于僅缺乏適應性免疫的小鼠，它們同樣可以在禁食期間主動提升血糖水平。

然而，如果小鼠進一步具有固有免疫缺陷，它們的血糖水平會在禁食期間持續下降。除了胰高血糖素不會升高，小鼠肝臟中與糖異生相關的基因也異常“平靜”，這表明它們的血糖平衡機制被打破了。

了解到這一點后，研究者反過頭來檢測了野生型小鼠胰腺中固有免疫系統的變化。當野生型小鼠進入禁食狀態后，與其他固有淋巴細胞相比，胰腺中的ILC2數量有著明顯上升。而如果將ILC2移植到固有免疫缺陷小鼠體內，小鼠又重新恢復了禁食期間的血糖平衡能力。毫無疑問，ILC2就是提升血糖水平的關鍵因素。但它們究竟是怎樣參與到免疫機制之外的代謝調控中的呢？

作者設法對小鼠的ILC2進行了熒光標記，結果意外顯示腸道中的ILC2會在禁食期間逐漸朝胰腺轉移，而不是去往糖異生發生的肝臟。“這告訴我們，重要的事情發生在腸道與胰腺之間，”Henrique Veiga-Fernandes研究員表示。分析顯示，ILC2并不直接促進糖原分解，而是到達胰腺后分泌一些細胞因子來刺激胰高血糖素的產生。

研究者指出，ILC2的這種行為并非自發產生，而是受到了神經系統的精密調控。大腦與腸道會通過腸-腦軸緊密相連，其中腸道神經系統的神經元會釋放與ILC2結合的信號分子。只有當信號分子結合后，ILC2才會啟動遷徙。在這一過程中，ILC2參與腸道位置固定的基因會受到抑制。這些發現代表著一條全新的神經-免疫-激素調控回路，大腦除了直接刺激胰腺，還能通過免疫系統間接維持血糖平衡。

這些發現也將為糖尿病治療帶來新的可能：當大腦與胰腺的直接刺激失效時，或許可以讓免疫細胞充當兩者之間的信使，重啟血糖調控機制。這對于肥胖、代謝綜合征等其他疾病的患者可能同樣有潛在應用價值。