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    飲食誘導的小鼠糖尿病等同于人類2型糖尿病，一項新研究發現單次注射蛋白質FGF1足以恢復小鼠血糖水平到正常范圍，并且FGF1的這一功效會持續兩天以上。這一發現由Salk科學家完成，并發表在Nature雜志上，新的研究發現可能導致出現新一代更安全，更有效的糖尿病治療藥物。
    研究小組發現持續的蛋白質FGF1治療不只是控制住血糖，同時也逆轉胰島素的不敏感（糖尿病的根本生理原因）。同樣令人興奮的，新發現的治療蛋白FGF1不會導致當前糖尿病治療藥物常見的副作用。
    目前市場上的糖尿病藥物的目的是提高胰島素水平和逆轉胰島素抵抗，以降低血液中的葡萄糖水平。但是藥物如Byetta（增加體內胰島素的生成），可引起血糖水平太低，導致威脅生命的低血糖以及其他副作用。
    Evans團隊注入單劑量FGF1到患糖尿病的肥胖小鼠中，以評估蛋白質FGF1對代謝的潛在影響。研究人員驚奇發現：給予單個劑量FGF1后，所有糖尿病小鼠的血糖水平迅速下降至正常水平。
    2012年，Evans和他的同事們發現，長期被忽視的生長因子FGF1有一個隱藏的功能：它幫助身體對胰島素產生響應。缺乏生長因子FGF1的小鼠，當給予高脂肪飲食后，會迅速發展患上糖尿病。這一發現表明FGF1在調控血糖水平中發揮關鍵作用。
    成纖維細胞生長因子1（FGF1）是一種自分泌/旁分泌調節器結合的硫酸乙酰肝素蛋白多糖有效地排除循環。
    許多先前的研究認為注射FGF1對健康小鼠沒有影響，然而，當注射FGF1進入糖尿病小鼠體內，我們看到了葡萄糖水平的顯著改善。研究人員發現，FGF1的治療比糖尿病藥物吡格列酮（Actos）有許多優點。吡格列酮是有副作用的，會導致體重增加，引發心臟和肝臟問題。
    重要的是，FGF1甚至在高劑量時，也沒有觸發這些副作用或導致血糖水平下降到危險的低水平。相反，注射FGF1能恢復小鼠自身自然調節胰島素和血糖水平的能力，維持血糖量在一個安全范圍內，有效地逆轉糖尿病的核心癥狀。
    持續降低血糖和胰島素增敏由于rfgf1不伴有體重增加的副作用，肝細胞脂肪變性和目前的胰島素增敏治療相關的骨質流失。我們還表明，FGF1的降血糖活性可以從它的促有絲分裂活性分解，主要是介導通過FGF受體1信號。
    對于FGF1，我們還沒發現其引發血糖過低或其他常見的副作用。這可能是因為FGF1很快在體內代謝，并且靶向特定的細胞類型。目前FGF1調控血糖水平以及胰島素抵抗的機制仍然不完全清楚，與FGF1交互作用的信號通路和受體是研究人員想要解決的第一個問題，此外他們還計劃開展FGF1的人體試驗，但這需要時間來對蛋白質進行微調，使其成為治療藥物。