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APOE等位基因是導致阿爾茨海默病的主要遺傳性風險因子，今年在Nature Medicine上發布的最新研究顯示，超過95%攜帶兩個APOE4拷貝（APOE4/4）的人群在65歲后出現與阿爾茨海默病病理學相關的生物學特征。不過APOE基因的其他變體則有推遲阿爾茨海默病發作的效力。日前在著名醫學期刊《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）上，一支國際研究團隊發現，攜帶稱為基督城突變（Christchurch mutation，R136S）的APOE3等位基因的人群患上阿爾茨海默病的年齡與攜帶野生型APOE3等位基因的人群相比，平均推遲了5年。《新英格蘭醫學雜志》同期發表的評論文章表示，對這一基因突變作用機制的研究，有望帶來治療阿爾茨海默病的新洞見。
 

研究人員同時發現，在這個家族里超過1000名攜帶PSEN1 E280A的成員中，有27人同時攜帶了一個包含基督城突變的APOE3等位基因，對這些家庭成員的分析發現，他們患上阿爾茨海默病的中位年齡為52歲，比攜帶兩個APOE3野生型拷貝的人推遲了5年。

對兩名攜帶APOE3基督城突變患者大腦的正電子發射斷層掃描（PET）發現，雖然他們的大腦中淀粉樣蛋白的沉積仍然很高，但是大腦中tau蛋白水平比攜帶野生型APOE3的家庭成員要低很多。同時，PET檢測發現這兩名患者的大腦代謝活動仍然維持在相對健康的較高水平。

研究人員對已經去世的4名攜帶APOE3基督城突變患者的大腦樣本進行了分析，研究發現類似的結果。這些患者雖然大腦中淀粉樣蛋白水平很高，但是tau蛋白水平降低。研究人員推測，APOE3基督城突變可能通過抑制tau蛋白病理和其帶來的神經退行性病變達到預防阿爾茨海默病的作用。

同期在NEJM上發表的評論文章指出，攜帶基督城突變的APOE3等位基因之外，APOE2等位基因也具有推遲阿爾茨海默病發作的能力。有趣的是，這兩種等位基因同時又都與III型高脂蛋白血癥（type III hyperlipoproteinemia）相關。對血液脂質疾病和阿爾茨海默病之間關系的研究，可能幫助揭開具有保護作用的APOE等位基因的作用機制，為開發治療阿爾茨海默病的創新療法提供洞見。