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    如果你患上因感染流感病毒引發(fā)的二次呼吸道感染疾病，那么很有可能會引發(fā)嚴重的疾病甚至死亡，近日，來自美國賓夕法尼亞大學威斯達研究所（WistarInstitute）的研究人員通過研究表示，如果想逆轉這種感染，那么肺炎鏈球菌或許會幫大忙，該細菌可以保護機體免于流感病毒的感染，相關研究成果刊登于國際雜志Virology上。

    文章中，研究者通過對流感病毒感染的小鼠模型進行研究發(fā)現(xiàn)，肺炎鏈球菌產生的蛋白質肺炎球菌溶血素可以作為一種毒力因子保護機體免疫細胞巨噬細胞；研究者JanErikson教授說道，長期以來流感依然引發(fā)人類致死的一大殺手，而且其引發(fā)的二次細菌感染是非常危險的。

    對A型流感病毒（IAV）反應的疾病感染和嚴重程度是高度可變的。我們假設一個因素造成這種變異性呼吸道（RT）微生物的存在。一個這樣的微生物是肺炎鏈球菌（SP），在許多人類RT無癥狀攜帶。在小鼠感染模型，我們發(fā)現(xiàn)與繼發(fā)性細菌感染，使疾病惡化，SP定植前10天或保護從病毒引起的發(fā)病率和肺病理學。

    肺炎鏈球菌定殖在呼吸道中，其不不僅不會引發(fā)寄主任何癥狀，還會影響流感病毒對人機體的二次感染；對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)肺炎鏈球菌的前期定殖可以有效保護小鼠機體免于嚴重疾病的發(fā)生，介導這一保護作用的正是肺炎球菌溶血素。研究者表示，在小鼠機體暴露于流感病毒前10天給小鼠機體注入肺炎鏈球菌，這可以明顯降低小鼠機體發(fā)生嚴重疾病或者肺炎的可能性，如果先暴露于流感病毒那么就會引發(fā)小鼠患上二次肺炎球菌感染。

    隨后研究者調查了發(fā)生這種現(xiàn)象的分子機制，利用缺失特殊蛋白質的突變體肺炎球菌，研究者就可以篩選出單一的細菌蛋白質-肺炎球菌溶血素，盡管肺炎球菌溶血素減少嚴重疾病發(fā)生的分子機制尚不清楚，但研究者卻揭示了肺泡巨噬細胞較少恢復促炎性免疫細胞的分子機制，較少的炎性發(fā)生就意味著發(fā)生肺炎的可能性較少。

    研究者表示，促進人類機體對流感病毒感染及嚴重疾病的高度可變反應的因子是其它特殊的呼吸道微生物的存在，文章中研究者Erikson發(fā)現(xiàn)，肺炎鏈球菌可以有效減少機體感染流感病毒，而他更感興趣的是研究是否人類機體可以得益于肺炎鏈球菌而并不會產生其它健康風險。