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    近日，刊登在國際雜志NatureCommunications上的一篇研究論文中，來自弗萊堡大學的研究人員揭示了抗瘧疾藥物阿托伐醌與其靶向蛋白結合的分子機制，文章中，研究者利用X射線晶體學技術對攜帶活性成分的蛋白質進行了三維結構的解析，藥物阿托伐醌和氯胍的聯合作用常用于在世界范圍內預防和治療患者的瘧疾。

    瘧疾是世界上最危險的熱帶病，感染瘧原蟲的按蚊往往會通過叮咬來傳播瘧疾，藥物阿托伐醌可以通過阻斷瘧原蟲機體細胞線粒體中的呼吸鏈關鍵蛋白來殺滅瘧原蟲，阻斷瘧疾的傳播；然而瘧原蟲機體基因很容易發生突變，從而導致世界范圍內瘧疾耐藥性菌株的產生。

    如今，研究者就通過揭示阿托伐醌和其靶點蛋白的精確作用機制來為開發新型改善性藥物提供思路，由于貝克酵母菌細胞線粒體中蛋白質和瘧原蟲線粒體蛋白質極其相似，因此文章中研究者利用貝克酵母菌細胞中的線粒體蛋白來進行分析研究。

    阿托伐醌的靶向蛋白是瘧原蟲線粒體呼吸鏈四個關鍵酶類中的第三個，該酶類的氨基酸鏈可以形成一種三維結構槽，藥物的活性分子可以進入該槽中，在許多位點同氨基酸進行結合，這種結合作用對于利用阿托伐醌殺滅瘧原蟲非常重要，從而做種導致瘧原蟲病原體的死亡；隨后研究人員進行了深入的蛋白質序列分析，發現在瘧原蟲、貝克酵母菌和人類細胞中藥物阿托伐醌的?？课稽c是相同的。

    阿托伐醌可以形成許多“鐐銬”，其對于瘧原蟲的蛋白質具有特異性，另外通過對其結構分析也揭示了瘧原蟲的耐藥機制，由于突變引發瘧原蟲機體細胞靶向蛋白的改變，從而使得藥物分子不能進入指定的結合位點，從而不能對瘧原蟲進行殺滅作用。

    本文研究對開發新型的抗瘧疾藥物提供了重要的數據，研究者目前通過新型的藥物設計開改良阿托伐醌的分子結構，從而確保藥物的活性物質可以形成必要的“鐐銬”來抵御瘧原蟲的耐藥性，最終將瘧原蟲一網打盡。