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    伊利諾伊大學醫學院研究人員發現兩個蛋白質分子結合在一起，就如鎖和鑰匙一樣，似乎能促進受類風濕關節炎影響的關節處血管的異常形成。他們的研究結果發表在Annals of the Rheumatic Diseases雜志上。
    Shiva Shahrara表示：我們的結果第一次顯示，這兩種蛋白質--受體及其相應的結合蛋白在類風濕關節炎病理發展過程中發揮了關鍵作用。類風濕關節炎是一種慢性自身免疫性炎癥性疾病，其中人體自身的防御系統攻擊關節組織，引起疼痛腫脹和骨侵蝕，最終導致關節畸形。
    類風濕性關節炎的特點之一是關節處新血管的發育或血管發生。關節腫脹是由各種不同類型的細胞異常遷移進入關節導致的，Shahrara說：而且，因為這些細胞的積累，它們需要氧氣和營養供給，所以血管生成伴隨關節腫脹發生。
    Shahrara和她的同事們發現在身體低氧條件下或缺氧，CCL28蛋白的存在。類風濕關節炎的關節可能變得缺氧，因此研究人員希望看到，是否蛋白及其受體在患者受影響的關節中存在。研究人員測量類風濕關節炎患者和骨關節炎患者組織以及關節液體中蛋白質的水平，這兩種類型患者關節中蛋白水平比沒有關節病的人顯著較高。
    研究者發現，CCL28在受類風濕關節炎的關節中過度產生，吸引其表面攜帶CCL28受體的細胞。當研究人員將CCL28給予攜帶受體的細胞，細胞會組織成血管。但如果化學阻斷該受體，再給予CCL28，血管形成減少。這一發現，Shahrara說：提供了“強有力的證據”表明CCL28結合攜帶相應受體的細胞是血管生成的必要步驟。