來源：哥倫比亞大學醫學中心
摘要：
帕金森氏病中神經元死亡的病因至今不明，但一項新的研究提出，病因可能是神經元被誤認為是外來侵略者從而被人的自身免疫系統消滅；這種機制類似于自身免疫性疾病，如1型糖尿病、腹腔疾病、多硬化癥等，都會引起人體細胞被攻擊。
帕金森氏病中神經元死亡的病因至今不明，但一項新的研究提出，病因可能是神經元被誤認為是外來侵略者從而被人的自身免疫系統消滅；這種機制類似于自身免疫性疾病，如1型糖尿病、腹腔疾病、多硬化癥等，都會引起人體細胞被攻擊。這項研究發表在2014年4月16日的《自然通訊》雜志上。
“這是關于帕金森氏病的一個新的、而且很可能富有爭議的想法；但如果屬實，那它可能產生新的、類似于治療其他自身免疫性疾病的治療方式，用以防止帕金森氏病中神經元的死亡，”這項研究的第一作者——哥倫比亞醫科大學精神病學、神經病學與藥理學學院的神經生物學教授，大衛·蘇爾壽博士這樣說。
在其他的研究中，關于帕金森的新假說推翻了有關神經和免疫系統的某一根深蒂固的假設。
幾十年來，神經生物學家都認為神經細胞在某種程度上免于免疫系統的攻擊，是因為它們在細胞表面上并不具有抗原。而大多數的細胞如果感染了病毒或細菌，會在其外表面上不同程度地表現出具有微生物（抗原）的特性。當免疫系統識別出了外來抗原，T細胞將會攻擊并殺死這些細胞。因為科學家認為神經元不具有抗原，所以他們認為神經元將會免于T細胞的攻擊。
“這個想法是有道理的，因為除了在極少數情況下，我們的大腦不能制造出新的神經細胞來補充那些被免疫系統殺死的神經細胞，”蘇爾壽博士說。 “但是出乎意料的是，我們發現，某些類型的神經元竟然表現出具有抗原的特性。”
細胞抗原攜帶有一種稱為MHC的特殊蛋白質。通過對捐贈給哥倫比亞腦庫的健康供者的死后腦組織進行研究，蘇爾壽博士和他的博士后卡羅萊納州塞布里安博士首先注意到，MHC-1蛋白出現在了兩種類型的神經元上，這讓他們感到非常驚喜。這兩種類型的神經元在帕金森氏病中都發生了退化，而其中之一是在大腦區域中稱為黑質的多巴胺神經元。
為了查看是否是活的神經元使用MHC-1才顯示出抗原特性（而不是為了其他目的），蘇爾壽博士和塞布里安利用胚胎干細胞產生的鼠神經元和人類神經元進行了體外實驗。實驗表明，在某些情況下（包括發生帕金森病的情況下），神經元使用MHC-1蛋白顯示出抗原特性。在進行實驗的不同類型的神經細胞中，受帕金森氏病影響的兩類神經細胞比其他神經元會響應出強得多的抗原信號。
接下來，T細胞識別出并襲擊了呈現特殊抗原的神經細胞。
這一結果也增強了帕金森病是一種自身免疫性疾病的可信度——蘇爾壽博士說——但我們需要更多的研究來證實這個想法。
“現在，我們已經發現，某些神經元具有抗原，并且T細胞能夠識別并殺死這些神經元，”蘇爾壽博士說，“但是我們仍然需要確定這些在人體上是否也會發生。我們需要證明在帕金森氏癥患者身上具有某種T細胞可以攻擊他們的神經細胞。”
如果免疫系統沒有殺死在帕金森病的神經元，蘇爾壽博士提醒說，那這種想法是行不通的。“這個想法也許只是解釋了最后一步，”他說，“但我們并不知道阻止神經元的死亡會否只是將患病的細胞留在人體體內，而對他們的病癥沒有任何影響。”
