被剝奪睡眠的高齡小老鼠的胰腺顯示出細胞應激反應。賓夕法尼亞大學的研究人員聲稱，這會影響體內葡萄糖平衡，并且與2型糖尿病有關。
對人類的生理機能來說，缺乏睡眠一直都有其負面影響。之前與失眠有關的研究已將失眠與高風險死亡、早老性癡呆（Alzheimer's disease）以及其他慢性疾病風險增加聯系起來。
雖然許多研究都集中在剝奪睡眠對大腦產生的后果上，而其對周圍器官產生所造成影響的研究卻相對較少。
所以帕爾曼醫學院（University's Perlman School of Medicine）的研究小組開始著手探索睡眠缺乏的分子路徑會對身體造成怎樣嚴重的破壞。
研究結果發表于Aging Cell，其作者解釋道，睡眠不足會使增加細胞對分子刺激的反應—在這種情況下，未折疊蛋白反應(Unfolded Protein Response)。
這是一個錯誤折疊蛋白復合或者退化的過程。蛋白質錯誤折疊和聚集與許多疾病相關，包括阿爾茨海默氏癥（Alzheimer's disease）和帕金森氏癥（Parkinson's）。
在先前的一項研究中，首席作者兼睡眠醫學部副教授Nirinjini Naidoo表明，睡眠不足引起的壓力導致未折疊蛋白反應(Unfolded Protein Response)的加劇，特別是對高齡老鼠的影響。
衰老細胞的保護性反應往往受損，她解釋并補充道，睡眠不足或者睡眠收到干擾的老年人，其蛋白錯誤折疊的情況會可能會惡化。
面對睡眠不足，年輕的老鼠復原能力更強
Naidoo教授以該研究結果為基礎，探討睡眠缺乏對胰腺細胞中UPR的影響。胰腺細胞對血糖水平的維持至關重要，睡眠不足引起的壓力可能導致這些細胞的功能障礙。
她解釋道：
“年齡增長以及睡眠不足的綜合效應導致糖尿病前期的老鼠對于血糖控制的損失。 剝奪睡眠會通過細胞壓力引起葡萄糖穩態的中斷，我們假設年長的人更容易受其影響。
她還利用了一些先前的研究，這些研究表明與2型糖尿病相關的β細胞死亡是由細胞內質網（endoplasmic reticulum，ER)壓力所引起的。內質網是指細胞內產生蛋白質的區域。未折疊蛋白反應(UPR)是管制內質網（ER）的“質量管理體系“的一部分。
該研究小組檢查了嚴重缺乏睡眠的老鼠的細胞壓力組織。他們發現，相比起年輕的老鼠，年長的老鼠情況較為嚴重，這也表明年齡與睡眠缺乏均導致胰腺細胞的壓力。
高齡老鼠也表現出CHOP水平增加，CHOP是與細胞死亡有關的蛋白質。
所有小白鼠的血漿葡萄糖水平都有所增加，但是叫年輕的動物顯示出其對血糖水平控制的改進，而高齡老鼠的血糖升高，并表現出其無法維持血漿胰島素的濃度。
研究人員聲稱，睡眠不足引起胰腺細胞壓力可能會導致內分泌細胞的功能性障礙，而這對年齡的影響將會更加嚴重。
睡眠的重要性已不言而喻。今日醫學新聞（Medical News Today）已報道了這些宣城為大腦“排毒”的研究，以及其他將常規睡眠模式與兒童和成人健康體重相聯系的研究結果。
