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來自威爾康乃爾醫(yī)學院的新研究顯示，如果吸煙者已經發(fā)展為慢阻肺，戒煙可能不會改善吸煙者的肺功能。該研究結果從細胞水平說明了香煙如何是影響肺的。調查人員希望這有助于吸煙者盡早戒煙。

“尼古丁的成癮性是非常強大。” 威爾康乃爾醫(yī)學院的醫(yī)學系主任Ronald Crystal博士稱。 “但在發(fā)展為慢阻肺之前，越早戒煙，擁有健康肺的機會就越大。”

內皮細胞形成血管的內襯，釋放一種被稱為循環(huán)內皮微粒的基質膜小泡狀顆粒，或EMPs。當程序性細胞死亡，即細胞凋亡發(fā)生時，這一過程加速發(fā)生；研究人員可以通過尋找血液中的特異性抗體標記物來識別凋亡EMPs。

威爾康乃爾醫(yī)學院的研究人員既往發(fā)現(xiàn)，與非吸煙者相比，吸煙者中來自肺毛細血管凋亡EMPs的水平升高。為了確定吸煙者停止吸煙后，其細胞凋亡EMPs水平發(fā)生了何種變化，發(fā)表于《Thorax》雜志的新研究中，研究人員評估了一組納入138名受試者的總凋亡EMP水平，其中包括非吸煙者、健康吸煙者和慢阻肺吸煙者。記錄基線EMP水平后，17名健康吸煙者和18名 COPD吸煙者成功戒煙。然后，分別在3個月、6個月和12個月后收集所有受試者的EMP水平。

研究人員發(fā)現(xiàn)，健康吸煙者和慢阻肺吸煙者的凋亡EMPs均高于不吸煙者，但只有健康吸煙者受到戒煙的積極影響。“當健康吸煙者戒煙后，其凋亡EMPs的水平下降回落到正常水平。但對于慢阻肺吸煙者，其EMP水平無變化。”Crystal稱。

慢阻肺會導致部分不可逆氣流阻塞，在美國是第三大最常見死因。一旦罹患該疾病，肺功能將快速下降。“研究慢阻肺的發(fā)病機制，尤其是早期機制，是十分重要的，我們可以研究靶向藥物來有效阻止疾病的進展。”Crystal表示。

慢性肺病全球倡議（GOLD）已經建立了慢阻肺診斷標準和進展標準。利用GOLD對慢阻肺的階段分類，即根據(jù)嚴重性分為I至IV級，大部分慢阻肺患者處于GOLD標準的 I和II期。“我們特意著眼于處于該病中度嚴重程度的患者，這樣能搞好地闡明機制，”Crystal稱：“當病情加重時，有很多病理機制，所以將很難弄清機制。”

Crystal補充稱，此研究對于慢阻肺罹患的生物標志物也很重要。

編譯自：If smoker has COPD, quitting might not help lung function.MedicalXpress.2016