某些蛋白質的上升以及下降可以在具體癥狀出現前幾十年預示出老年癡呆病的發病。
發病初期：腦掃描顯示了阿爾茨海默氏癥在發病癥狀出現20年前（左一），十年前（中間）以及癥狀產生后（右邊）的證據。與疾病相關的β淀粉樣蛋白在可能發生這種疾病的人群中（上排）比那些沒有的這種疾病的要可見得多。在掃描中的如果有更多的顏色區域的話，也就意味著腦中的β淀粉蛋白也就越多。
阿爾茨海默氏癥第一次出現能夠檢測到的跡象是在記憶缺失等明顯癥狀出現之前的四分之一個世紀，這是根據那些后來產生腦部疾病的人的大腦和脊髓液中的分子變化的詳細時間軸的變化的記錄得來的。
于今日在新英格蘭醫學雜志上發表的一份研究提供了一份產生在患者腦中，并可以利用MRI檢查、血液分析或其他測試在發病前若干年檢測到的微妙變化的時間順序。
可以跟蹤和預測疾病的自然的過程的生物標志物的發展對于進行藥物研究是重要的，部分是因為這些分子的變化可以給出一些早期的跡象表明藥物已經起效。阿爾茨海默氏癥的治療至今是不成功的-研究者認為，部分是因為患者只有在癥狀已經顯而易見、大腦已經損壞到無法修復的地步時才會接受藥物治療。
“這也許是對于出現了什么樣的變化，以什么樣的順序，到了什么樣的程度最全面的描述的一張圖片了，”華盛頓大學醫學院神經學教授，也是該研究的第一作者Randall Bateman表示。
Bateman表示，如今，借助于疾病跡象的發展過程圖，醫生可以通過對過渡期的措施的觀察而不用等到疾病全面爆發時來判斷藥物是否起效。Bateman目前正致力于一系列重要的新研究，來觀察阿爾茨海默氏癥是否能夠預防。兩年的藥物試驗將由那些現在健康但攜帶早期阿爾茨海默氏癥發病基因的患者的加入。生物標志物將被用于判斷藥物對于預防或者減緩該類疾病發病過程是否有幫助。
類似于那些導致心臟疾病的因素的結合-糖尿病、不良的飲食習慣、缺乏鍛煉-與阿爾茨海默氏癥的發展有關，盡管該病的發病緣由依然是科學界爭論的一個話題。
分子變化的時間軸的建成是來自于128名來自那些受到阿爾茨海默氏癥困擾的家庭的病人，他們都是30多歲，而不是60多歲，擁有和500萬該病的美國患者中絕大多數患者一樣的癥狀的病人。
根據該項研究，脊髓液中一種名叫Aβ42的與阿爾茨海默氏癥有關的蛋白質的含量在該病具體癥狀開始顯現前25年就開始下滑；該病具體癥狀開始顯現前15年，另一種名叫做tau的蛋白質的含量開始上升，并且一些大腦萎縮癥狀是顯而易見的；十年間，大腦的葡萄糖消耗量是十分低的，并且可以測試到一些記憶損壞。
研究人員通過那些現在還是健康的，但他們的基因決定其將會病發阿爾茨海默氏癥的志愿者的關鍵分子的測量來建立時間軸。通過了解這些病人在什么年齡會出現阿爾茨海默氏癥的癥狀，研究人員可以推測分子變化到真正發病的時間跨度。
那些沒有繼承阿爾茨海默氏癥的家庭成員沒有出線疾病的這些早期信號，Bateman表示，這表示確實可以通過這些早期癥狀來區分那些患者與那些沒有該疾病的人。生物標志物是否可以在普通人群中預測阿爾茨海默氏癥人有待于觀察。
華盛頓大學的科學家繼續去尋找更多攜帶有阿爾茨海默氏癥基因的家庭加入到該想研究中來，也就是著急那些有三代歷史的早發型老年癡呆癥的家庭加入到其中來。
