琳達茨爾尼奇唐氏綜合癥研究所和科羅拉多大學醫學院的研究人員發現，單一的機制可能導致膽固醇對大腦和血管產生有害影響。
血液中膽固醇水平高，會增加患阿茲海默氏癥和心臟病的風險，但是，膽固醇如何損害大腦引起阿爾茨海默病以及如何損害血管引起動脈粥樣硬化，目前還不是很清楚。
通過研究兩種非常罕見的疾病——唐氏綜合癥和C型尼曼氏病，琳達茨爾尼奇唐氏綜合癥研究所和科羅拉多大學醫學院神經內科的研究人員發現，膽固醇破壞了細胞分裂的有序過程,使得有缺陷的子細胞遍布全身。
這項新研究發表在本周的在線雜志《公共科學圖書館·綜合》（PLOS ONE）上。在這項新研究中，安托瓦內特·格拉尼克博士和亨廷頓·波特博士表示，膽固醇，尤其是被稱為是“壞膽固醇”的低密度脂蛋白形態，在人和小鼠體中引起細胞錯誤分離，將已經復制的染色體不相等的分配到下一代細胞中。結果便是染色體數目錯誤的有缺陷子細胞不斷積累，最終導致基因數量錯誤。最終，不是每個染色體和基因都有正確的兩個副本，而是有些細胞獲得了三個，有些只有一個。
格拉尼克和波特對膽固醇影響細胞分裂的研究，包括細胞攜帶三份染色體的著名發現(人類# 21和老鼠# 16)。他們發現，淀粉樣肽是神經毒性淀粉樣纖維的關鍵成分，積聚在老年癡呆癥患者的大腦。
人類21三染色體細胞非常重要，因為，唐氏綜合癥患者從受孕那一刻起，所有的細胞中都含有21三染色體細胞，他們都患有腦部疾病，而且其中很多人在50歲左右會患有阿爾茨海默癡呆病。格拉尼克、波特和其他人早期的研究已經表明，老年癡呆癥患者多達10%的細胞，包括大腦中的神經元，都有21三染色體，而不是通常的兩個。因此，在某種程度上，老年癡呆癥也是一種獲得性唐氏綜合癥。此外，引起遺傳性阿爾茨海默病的變異基因，同膽固醇一樣，在染色體分離時導致相同的缺陷，這從而說明共同的細胞分裂問題存在于家族性和“分散性” (非家族性)阿爾茨海默氏癥中。
此項新研究還發現，孩子大腦中的21三染色體神經細胞，患有一種迄今為止仍被認為是不相關的神經退行性疾病（C型尼曼氏病），這是由于基因突變影響膽固醇生理狀況引起的。這一結果表明，神經退化本身可能與染色體錯分有關。
醫學博士托馬斯·阿倫特和他萊比錫大學的同事在對老年癡呆癥患者進行尸體解刨時發現90%的神經細胞已經死亡，他們的發現支持了這一典例，正是由于擁有錯誤數量的染色體神經細胞產生和選擇失敗。
確定這一問題是由膽固醇引起，將會產生兩種全新的方法來治療人類的許多疾病, 包括阿爾茨海默氏癥、動脈粥樣硬化和可能引起的癌癥，這一切都指向了存在缺陷的細胞分裂。格拉尼克和波特已經發現一種頗有潛力的簡單方法,用來防止膽固醇在細胞分裂時導致染色體不均勻地分配到他們的新子細胞中。具體來說，培養中的細胞首先用乙醇處理，隨后接觸壞膽固醇時無法影響細胞分裂：每一個子細胞都能接收到正確數量的染色體。
