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        資料來源：美國生理學會（APS）

        摘要：一項新的研究發(fā)現(xiàn)，耐力運動對于具有特定基因突變的個人來說會加快心臟問題的發(fā)展。在具有突變形態(tài)的橋粒斑——維持心臟壁的一種蛋白質(zhì)——的小鼠中，鍛煉令心臟壁加速裂開。這些發(fā)現(xiàn)為具有突變的個體如何更好地管理運動提供了深刻見解。

        耐力運動對于具有特定基因突變的個人來說會加快心臟問題的發(fā)展，美國生理學雜志——心臟與循環(huán)系統(tǒng)生理——中的一個新的研究報告稱。

        致心律失常性室心肌病（AVC）是最常見的心臟疾病，它會在劇烈運動期間導(dǎo)致心源性猝死。研究發(fā)現(xiàn)，在具有突變形態(tài)的橋粒斑——維持心臟壁結(jié)構(gòu)的一種蛋白質(zhì)——的小鼠，鍛煉令心臟壁加速裂開，從而導(dǎo)致早期AVC的發(fā)展。據(jù)首席研究員杰弗里·托賓醫(yī)學博士表示，該研究結(jié)果證實了突變在AVC發(fā)展中所起的作用，并且為患有AVC的個體如何管理運動提供了深刻見解，該疾病目前還沒有標準的治療方案。

        心臟壁內(nèi)的細胞在互鎖層內(nèi)堆疊，就像是磚墻中的磚塊一樣。它們通過點綴在細胞表面的稱為橋粒的鏈接與彼此相連。運動會令心臟壁過度擴張，但這些鏈接能夠防止細胞與彼此斷開，并且防止心臟壁斷裂。橋粒是由多種蛋白質(zhì)組成的，其中包括橋粒斑。蛋白質(zhì)的缺陷，例如在AVC的情況下，會削弱細胞與細胞之間的鏈接。細胞無法承受因鍛煉產(chǎn)生的額外的拉伸，并且與彼此分離。瘢痕組織填充了斷開細胞之間的間隙，從而進一步降低了心臟壁承受工作量的增加，例如運動。

        幾項研究都觀察到，在具有突變形式的橋粒斑蛋白的小鼠體內(nèi)發(fā)展出與患有AVC的患者相同的心臟問題。在這項新的研究中，辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)療中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，耐力運動會令具有突變橋粒的小鼠發(fā)展出AVC的早期發(fā)病癥。此外，橋粒在心臟功能的變化得到檢測之前開始分離。運動也改變了促進新細胞生長的分子途徑的信號，并且阻止了脂肪——Wnt-β-catenin途徑的沉積，為AVC的加速發(fā)展作出了解釋。

        這項研究表明，細胞間鏈接的變化能夠在心臟功能變化發(fā)生前得到檢測。這能夠在它們發(fā)展出AVC癥狀之前識別具有突變的個體，托賓表示，為避免運動引起的并發(fā)癥開辟了產(chǎn)生更好的治療方案的可能性。這項研究還表明，針對Wnt-β-catenin途徑的藥物也許可以幫助患有AVC的患者，他表示。

材料來源：

        上述文章是根據(jù)美國生理學會（APS）提供的資料改編的。注：材料可能因內(nèi)容及長度進行了再次編輯。

參考資料：

1.Ruben Martherus, Rahul Jain, Ken Takagi, Uzmee Mendsaikhan, Subat Turdi, Hanna Osinska, Jeanne F James, Kristen Kramer, Enkhsaikhan Purevjav, Jeffrey A Towbin. Accelerated cardiac remodeling in desmoplakin transgenic mice in response to endurance exercise is associated with perturbed Wnt/β-catenin signaling.. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, 2015; ajpheart.00295.2015 DOI: 10.1152/ajpheart.00295.2015