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        一些研究人員，發現了細菌在遭遇抗生素圍困的情況下，有些細菌以一種新的方式獲得了生存。
        這種存活機制，是根本上不同于其他已知的細菌的策略。了解這一點，對設計靶向難治性細菌菌株引起的疾病，例如耐藥性結核病（TB）治療的藥物，解決這個迫切性日益增加的公共衛生問題，可能是有用的。這項研究，是以恥垢分枝桿菌為基礎進行的——引起TB微生物的一個近親——而且，治療TB的藥物異煙肼對它也是有效的。
        東京大學的佑一若本（Yuichi Wakamoto）和瑞士洛桑聯邦理工學院的尼雷奇•達爾（Neeraj Dhar）及同事們，進行的這項研究的論文，將發表于2013年1月4日的《科學》雜志。 
        研究人員早在1944年就已發現，抗生素對不通過分裂增殖的細菌群體較少有效。最近的一些實驗表明，有些細菌在遭遇抗生素后仍然存活，是由于一群不分裂的“持續存在細菌”存在于細菌群體之中，甚至有的在開始使用抗生素治療之前，就已經存在的緣故。
        若本說：“盡管只得到非常有限實驗的支持，作為一個對細菌持續性一般性解釋的概念，已被廣泛地接受。”
        現在，若本和他的同事們報告，不分裂而持續存在的細菌，不是恥垢分枝桿菌遭遇異煙肼仍然存活的原因。事實上，細菌的存活與生長速率是完全沒有關系的。而是一種稱為KatG（過氧化氫酶-過氧化物酶）的細菌酶的隨機脈沖的緣故，使得有些細菌經過抗生素處理，仍然存活成為可能。 
        達爾說：“我們在《科學》發表的論文，提供了細菌持續性還存在其他機制的明確實驗證據。”“根據我們的研究結果，有必要在其他細菌中，進行單細胞水平的持續性機制再研究，包括引起人類結核病的結核分枝桿菌。”
        研究人員們，研究了在微流控技術培養中的單個恥垢分枝桿菌用異煙肼處理的情況。異煙肼在沒有與恥垢分枝桿菌中的某些化合物接觸并互相作用前，仍然是一種無效的“原藥”。就恥垢分枝桿菌來說，它的KatG激活了異煙肼的藥效。
        單個細菌的命運，與它們的生長速率不相關，而與它們的KatG的產生有關。每個細菌在隨機脈沖中產生的KatG，決定了這個細菌的生存機會。 
        研究人員們得出結論，在某些細菌的兩個脈沖的間歇期間，原藥的酶激活幾乎是沒有可能的。因此，只有少數細菌可能避免被激活的抗生素殺死。
        若本說：“目前，我們僅可以推測，在其他細菌中是否存在相同的或相似的機制，不過，我們認為這是可能的。”