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    卡羅琳斯卡醫學院的一項新研究揭示了一種以前未知的免疫機制，其機制可以保護我們肺部免受細菌感染。這項研究發表在American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine雜志上，揭示了健康肺中含有白細胞介素26，當肺局部曝露于細菌化合物（內毒素）后會進一步增加，這反過來又進一步招募和動員抗菌白細胞。
    該研究小組希望此發現將有利于我們理解為什么慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘患者比其他人，對細菌感染更敏感，并且希望這項新研究發現有助開發出新的和更好的治療方法。對于慢性肺部疾病患者，肺部感染是常見的，可以導致嚴重的疾病和高死亡率。我們對通常保護我們肺部免受細菌感染的免疫學機制認識有限。
    在這項研究中，研究人員已經呈現了人體肺部抗菌防御系統的一個全新機制。該機制先前在任何其他器官或動物物種中從未被發現。白細胞介素26只存在于高等動物中，其通常可以在健康個體的肺部發現，并會以高濃度釋放。
    呼吸道局部暴露于內毒素（細菌化合物）后，巨噬細胞被觸發大量產生白細胞介素26。巨噬細胞是一類白細胞，在身體免疫防御系統中的關鍵作用。
    一旦釋放，白細胞介素-26加速招募和動員中性粒細胞（一種專門攻擊細菌的白細胞）。研究人員已經得出結論，這一機制對于理解健康個體肺部抗菌防御，以及當常見呼吸道感染或肺炎發生時免疫防御系統是如何被激活的非常重要。
    Anders Lindén教授說：從長遠來看，我們希望這方面的研究結果將有助于我們理解慢性肺部疾病患者是如何對細菌感染的敏感性增加，這對找到感染新療法起到關鍵作用。
    本研究表明，肺泡巨噬細胞產生IL-26受體，刺激中性粒細胞動員和集中對細菌和人的肺部免疫細胞的積累。