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    HIV相關的神經(jīng)認知障礙（HAND）包括認知功能的障礙、運動能力的障礙及行為的改變等；而目前關于HIV相關的神經(jīng)認知障礙發(fā)病的分子機制卻不得而知；近日，來自波鴻大學的研究人員通過研究表示，HIV或許對神經(jīng)細胞有害，而且其往往會間接誘發(fā)神經(jīng)細胞的損傷。相關研究成果刊登于國際雜志ExperimentalNeurology上。

    HIV會克服血腦屏障感染機體的免疫細胞、單核細胞及T細胞，文章中，研究者檢測了他們的假設，即HIV感染的單核細胞可以激活大腦中的小神經(jīng)膠質細胞，這些小神經(jīng)膠質細胞隨后會通過釋放諸如活性氧代謝物和炎性信號分子（細胞因子類）來作為回應；為了檢測這個假設，研究者開發(fā)了一種培養(yǎng)系統(tǒng)，其可以檢測HIV感染的單核細胞對小神經(jīng)膠質細胞的影響。

    研究人員隨后模擬了HIV感染機體細胞的階段，并測定了每個階段機體細胞釋放細胞因子的量，單核細胞中的病毒RNA可以充分誘發(fā)小神經(jīng)膠質細胞的激活，而隨后的感染階段，即DNA的逆轉錄及HIV蛋白的形成并不會增加其激活。

    在第二階段中，研究者分析了來自老鼠大腦的神經(jīng)細胞來確定小神經(jīng)膠質細胞釋放的物質是否會誘發(fā)細胞死亡，結果顯示，相比對照組而言，小神經(jīng)膠質細胞釋放的物質引發(fā)的細胞死亡數(shù)量是前者的兩倍。而對來自HIV感染者的腦脊髓液進行分析研究后發(fā)現(xiàn)，HIV的感染和神經(jīng)變性疾病患者機體的標記物存在正相關的關系。

    研究者AndrewChan說道，這項研究可以幫助我們理解HIV相關的神經(jīng)變性疾病的發(fā)生機制，相關的研究數(shù)據(jù)也會用于開發(fā)新型療法來減緩HIV感染個體患神經(jīng)認知障礙的速度；而本文中對于小神經(jīng)膠質細胞的研究也將會幫助研究者研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)的其它自身免疫疾病，比如多發(fā)性硬化癥等。