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    美國華盛頓大學醫學院的研究團隊8月7日刊載在NatureCommunications期刊上的研究表示，血液中的過量尿酸是擾亂正常代謝的“元兇”，證實尿酸是代謝綜合征的直接致病因素，而不是代謝紊亂過程中的副產物。

    腎和腸道常將機體代謝的廢棄物尿酸通過尿和糞排出體外，一旦尿酸過高會導致痛風，同時高水平的尿酸與代謝綜合征標志物也相關聯。代謝綜合征以肥胖、高血壓、高血糖和高膽固醇為特征。目前對于尿酸直接導致損傷還是只是代謝紊亂過程中的副產物，并不清楚。該篇研究報告的主要研究人員KelleH.Moley教授領銜的另一項研究已經證實蛋白GLUT9在尿酸輸送過程中的重要作用。

    此次研究中，小兒科胃腸病學家DeBosch（第一作者）進行的一項小鼠研究發現腸道中GLUT9停止工作，基本上就停止了機體從腸道清楚尿酸的能力，即使腎臟清除尿酸的功能保持正常。相比對照組，正常飲食但腸道缺乏GLUT9的小鼠血液和尿中中尿酸的水平急劇增高。大概在6～8周齡，這類小鼠就出現代謝綜合征癥狀：高血壓、高膽固醇、高血壓胰島素和脂肪肝囤積等。研究人員還發現一直以來用以治療痛風的藥物別嘌呤（allopurinol）能夠降低機體產生的尿酸，能夠改善一些（并非全部）代謝指標。用該藥可以降低血壓和膽固醇總水平。

    有證據證實飲食對尿酸水平相當有影響。許多食物包含稱嘌呤類化合物，因而可以降低尿酸水平。而此次研究顛覆人們長久以來對食物果糖的喜愛，因有證據證實，肝臟中的果糖代謝會促使尿酸的產生。不過研究人員表示還將進一步研究老鼠的高果糖飲食的影響。

    該研究證實腸道在清除尿酸過程中發揮重要作用，因而為預防和治療2型糖尿病和代謝綜合征帶來新線索。