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    近日，來自圣猶大兒童研究醫院的研究人員通過研究發現了一種調節毒素產生的酶類或許可以危及感染金黃色葡萄球菌患者的生命，文章中研究者揭示，相同的酶類可以使得金黃色葡萄球菌利用感染者機體中的脂肪酸來制造細菌生長和繁殖需要的細胞膜，相關研究刊登于國際雜志PNAS上，為研究者開發新型治療金黃色葡萄球菌感染的抗生素提供了一定的希望。
    Charles Rock博士說道，金黃色葡萄球菌對人類具有一定的潛在危害，長期以來我們一直致力于研究細菌細胞膜的生化代謝機制，并且發現了金黃色葡萄球致病因子的主要調節子，其可以使得細菌更加具有破壞力。致病因子包括許多細菌產生和分泌的蛋白質，其可以引發患者出現一系列的癥狀和感染相關的問題，包括細胞核組織的破壞、免疫系統的侵襲等。
    細胞外脂肪酸結合到金黃色葡萄球菌是通過磷酸化磷脂脂肪酸。研究表明，脂肪酸激酶（FAK）是由兩個解離的蛋白亞基由單獨的基因編碼。法卡提供ATP結合結構域，與兩個不同的fakb蛋白產生酰基磷酸鹽。
    研究者表示，他們發現的這種酶類是一種脂肪酸激酶，其實由于蛋白質FakA和FakB1或FakB2形成，文章中研究者揭示了FakA和FakB互相協作用患者機體的脂肪酸替換細菌細胞膜的脂肪酸的分子機制；脂肪酸是磷脂類的關鍵組分，磷脂類是細菌細胞膜的重要組分。研究者表示，不同基因可以攜帶制造FAK蛋白質的不同指令，大量基因的缺失會破壞細菌將宿主脂肪酸摻入到細菌細胞膜中的能力，當前研究者的目的就是去揭示為何基因的缺失會影響細菌致病因子的產生，而突變的金黃色葡萄球菌并不能夠產生引發許多感染癥狀的蛋白質的產生。
    研究者Rock表示，我們在文章中揭示了FAK如何行使細胞膜磷脂類物質的職責，FakA包括激酶的結構域，其可以使得蛋白質具有激酶的功能，而FakB1則可以飽和脂肪酸進行結合，而FakB2更喜歡和不飽和脂肪酸進行結合；當FAK同FakB1或FakB2相互作用時，一種磷酸基團就會轉移到FakB脂肪酸上，從而產生酰基磷酸，這是一種人類機體中不存在的中間化合物，其往往可以作為細菌制造的脂肪酸替代物。
    這些數據揭示了兩個保守的基因家族的功能，其重要作用在寄主脂肪酸的摻入的革蘭氏陽性菌，與脂肪酸激酶對金黃色葡萄球菌毒力因子的轉錄調控。