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    長期以來，利用機體天然的病毒殺傷細胞來預防和殺滅HIV的感染一直是一個問題，直到現在研究人員才發現在機體清除HIV的過程中會產生強烈的免疫反應，伴隨著出現一系列干擾素分子；近日，來自魏茲曼研究所等處的研究人員通過研究揭示了在HIV感染期間干擾素分子被抑制的分子機制，這對于開發治療HIV的新型療法提供了一定的思路和幫助，相關研究成果刊登于國際雜志Nature上。
    干擾素可以干預病毒復制，保護機體免于病毒感染，但其同時也是炎癥的產物；如今干擾素可以被用于治療諸如丙肝等疾病，但對于治療HIV感染來說，長期以來研究者一直認為炎癥和其他副作用會對患者機體產生較大的傷害。研究者Ganit Yarden表示，此前研究中我們設計了一種拮抗劑分子，當其促進干擾素產生來抵御病毒時,也會阻斷干擾素的某些活性。
    在HIV感染炎癥是預測非艾滋病發病和死亡，較高的設定點的血漿病毒load2和病毒acquisition3；因此，治療藥物正在開發中降低其原因和后果。然而，炎癥可能同時帶來有害的和有益的影響。
    這項研究中研究者旨在揭示不同干擾素分子的作用機制，每種干擾素的活性都可以定向對應特殊的細胞或病毒，研究者開發的干擾素分子并不算一種真正意義上的拮抗劑，其僅僅是取代了阻斷所有干擾素的活性而已，這種新型的干擾素分子可以靶向作用抑制病毒復制的機制，并且可以調節機體免疫系統來增強機體的抗病毒活性。
    研究表明，IFN-I受體阻斷劑引起的抗病毒基因的表達減少，增加SIV水庫的大小和加速的CD4 T細胞耗竭與進展為艾滋病，盡管降低T細胞活化。相反，IFN-&alPHa;2a政府開始上調&alPHa;抗病毒基因的表達，防止全身性感染。相反，IFN-&alPHa;2a政府開始上調α抗病毒基因的表達，防止全身性感染。
    下一步研究人員將會通過研究來揭示為何干擾素活性會被HIV篡改，研究者將利用猿猴免疫缺陷病毒（SIV）進行實驗，Schreiber博士表示，這項研究揭示了機體最初一般的干擾素分子在抵御HIV感染中的重要性，而移除干擾素分子所謂的“有害”功能或者在感染早期的時間內移除干擾素分子或許會對機體帶來災難性的影響，這項研究不僅可以幫助研究者開發出新型的靶向療法，同時也建議醫生們在進行疾病預防過程中需要將干擾素的時效性考慮在內。