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    一項(xiàng)最新研究表明，雖然核糖體中一個(gè)分子的突變不會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡，但是令人驚訝的是，如果同時(shí)存在第二個(gè)突變，那么這兩個(gè)突變加倍作用，就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡。這一研究結(jié)果將能幫助科學(xué)家們了解，個(gè)體遺傳組成如何發(fā)揮作用，影響某個(gè)特殊的突變是引發(fā)疾病，還是跳過疾病，隱忍下來。

    地球上所有的生物都依賴核糖體來合成蛋白質(zhì)，對于這個(gè)龐大復(fù)雜的分子機(jī)器來說，在機(jī)體內(nèi)要經(jīng)過高度復(fù)雜和動(dòng)態(tài)的組裝過程才能形成，而且這種組裝-拆卸-再組裝的過程也是生物機(jī)體所必需的。

    在這項(xiàng)最新研究中，科學(xué)家深入探索了與一種基因突變密切相關(guān)的神經(jīng)退行性病變過程，他們針對小鼠展開了研究，解析小鼠中樞刪減系統(tǒng)中神經(jīng)細(xì)胞死亡的過程。

    研究人員發(fā)現(xiàn)一種用于重復(fù)回收核糖體的特殊蛋白的缺失，會(huì)導(dǎo)致蛋白合成停滯不前，引起小鼠中神經(jīng)細(xì)胞死亡。之后研究人員進(jìn)一步探討這種缺失的蛋白是否會(huì)在另外不同的遺傳背景下引起同樣的問題。但是令他們感到驚訝的是，這種蛋白的缺失只有在一種特定的遺傳背景下才能引起神經(jīng)細(xì)胞死亡，這表明核糖體相關(guān)的突變依賴于對其產(chǎn)生影響的另外一種基因。

    經(jīng)過反復(fù)試驗(yàn)，研究人員最終發(fā)現(xiàn)了這第二個(gè)基因，即存在于大腦中的特殊tRNAs中的GTPBP2——tRNAs的作用是幫助DNA翻譯成蛋白。這種tRNA基因的突變會(huì)引起核糖體停止在一個(gè)特殊的DNA序列上，減慢蛋白合成過程。

    研究人員指出，由于這項(xiàng)研究采用的遺傳背景是用于構(gòu)建其他人類疾病模型，因此采用這種小鼠模型的研究人員也要多加注意。