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    哈佛醫(yī)學院遺傳學DavidAltshuler教授最近發(fā)現(xiàn)一個有助防止2型糖尿病的基因突變（也即該基因突變的話，有助防止糖尿?。?，這為治療糖尿病帶來了新的希望。同時研究也揭示了如何使用遺傳學工具，來獵取那些能起到防止疾病作用的“被破壞基因”（被關(guān)閉基因）。

    研究者篩選一類人的基因組（此類人理論應(yīng)該患糖尿病，但實際上沒有患此疾?。ㄟ^將將該基因組結(jié)果與其他人群比較，挑出能提供保護作用（免于患糖尿?。┑倪z傳差異，尋找到那些意外地被關(guān)閉的基因。

    參與疾病的基因可以用不同的方式來運作，一些情況下基因會被完全關(guān)閉，基因也可以在錯誤的時間開啟，在錯誤的時間關(guān)閉。Altshuler表示：我們一直搜索“被破壞基因”（被關(guān)閉基因），尋找哪些基因的保護作用來自于其自身的關(guān)閉和功能停止，同時我們認為尋找停止基因發(fā)揮作用的藥物比尋找開啟基因或者改變基因功能的藥物相對而言更簡單。

    研究人員篩選150,000名患者，鑒定數(shù)千名有糖尿病危險因素包括高齡和肥胖，但尚未患糖尿病的人的基因組。在那些人中，研究人員檢查了一套與糖尿病相關(guān)的已知基因，找到了基因SLC30A8的突變，SLC30A8突變停止其基因功能，會起到保護免于患上糖尿病的作用。

    糖尿病藥物開發(fā)已經(jīng)以令人沮喪的低速度持續(xù)了幾十年，實驗室技術(shù)進步已經(jīng)大大減少藥物毒性（毒性是導(dǎo)致大部分的候選藥物在過去幾十年中失敗的原因），但是成功通過臨床試驗的藥物數(shù)量仍沒有變化。

    而上述現(xiàn)象的主要原因是，這些藥物絕大多數(shù)只是不發(fā)揮作用，盡管有更好的技術(shù)和動物模型，來模仿人類生物學，但當開展人體實驗時，超過95％的實驗室有效候選藥物也是無效的。Altshuler說：目前我們?nèi)匀徊煌耆靼兹祟惿飳W，也不能充分了解藥物是如何工作的，甚至還未弄清楚人類和實驗動物之間的主要生物學差異，這些問題都有待解決。