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    人類憑藉智慧及科技解開了許多自然謎題，包括治愈部分“絕癥”。如今，又一不治之癥─阿茲海默癥（俗稱腦退化癥、老人癡呆癥）的治療出現曙光。國際頂尖神經生物學學家、香港科技大學理學院院長、分子神經科學國家重點實驗室主任、晨興生命科學教授葉玉如帶領團隊成功從中藥鉤藤找到小分子“鉤藤鹼”，證實能改善阿茲海默癥病癥，有關成果已于國際權威科學期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）發表。大公報記者毛依文

    港人最熟悉的阿茲海默癥患者是“光纖之父”高錕。對此病癥，人類顯得無能為力。數據顯示，世界范圍內每八名65歲以上老人中，即有一位患此病，而2050年全球會有一億五千萬腦退化癥患者，當中兩千三百萬來自中國。葉玉如表示，目前市面上針對它的藥物僅有四種，但它們皆無法根治此癥，亦不能減緩或停止腦退化進度，“另外，這些藥只對部分病人有效。”

    港權威學者致力研治

    過去十馀年，葉玉如率團隊針對腦退化進行各方面研究，希望從根本上治療此病。最近，他們成功從中藥中篩選出一種天然化合物──“鉤藤鹼”，證實能改善阿茲海默癥病癥。在試驗中，患腦退化癥的實驗鼠食用含“鉤藤鹼”食物后，有些記憶力恢?到正常水平，且暫未發現該藥物有任何副作用。

    葉玉如介紹，阿茲海默癥并非突發病，需要一個過程，病人發現自己有記憶衰退癥狀之前，大腦其實已出現問題，“在這個過程中，最早出現問題的就是腦神經細胞之間的溝通。”

    既然溝通最早出現問題，那就從此入手？葉玉如指出，大腦神經細胞靠“樹突棘”相互溝通，人們在學習和記憶時樹突棘會變大，因此團隊將研究重心擺在樹突棘上，希望找出控制其溝通能力的蛋白，最終他們找到了EphA4蛋白。

    EphA4是人類發育過程中一個重要蛋白質，但俗話說“過猶不及”，任何事情都不能過度。葉玉如團隊研究發現，引發患者認知功能障礙的主因淀粉樣蛋白（Aβ）會過度激活EphA4，而情況一旦發生，會大大降低腦神經細胞間的溝通能力。

    開發人類適用藥物路遙

    這一發現使阿茲海默癥治療可以有的放矢，既然EphA4過度激活會阻礙神經細胞間溝通，那么抑制其活性則有望治療認知障礙，“西藥研究已很多，且大多是人工合成化合物，而很多傳統中藥有特別分子結構。”團隊成員葉翠芬說，因此他們將目光投向傳統中藥。通過科大藥物篩選平臺，團隊成功從中藥鉤藤中找到“鉤藤鹼”。它能抑制EphA4，進而改善腦神經細胞間溝通能力。

    葉玉如表示，雖然目前鉤藤鹼作用僅在老鼠模型上得到驗證，但成果令人鼓舞。她介紹，實驗證實食用“鉤藤鹼”后，患腦退化癥的老鼠記憶力大大改善，“有些可追返正常老鼠。其中，與學習記憶能力相關的‘電生理’測量顯示，記憶受損的老鼠連續三個星期吃含鉤藤鹼的食物，這一指標就恢?正常。”

    另外，葉玉如表示EphA4不僅對腦神經間溝通有影響，亦作用于其他神經細胞間的“溝通橋?”。因此，鉤藤鹼有希望在其他神經性疾病，例如運動神經受損上起治療作用。但她補充，成功開發出人類可食用的鉤藤鹼藥物還需一段相當長時間，“至少五至十年。”另外，她強調“鉤藤鹼”僅是一個小分子，在中藥鉤藤中含量極低，約為0.1%，“所以買鉤藤來煲湯喝是沒用的。”

    學者研“生物指標”檢測腦退化

    患上阿茲海默癥難以及早發現，成為治療此癥的一大障礙。葉玉如希望新研究成果能用于早期腦退化癥治療，“可以大大延緩患者病情惡化。”她計劃開展另一研究項目，專注尋找可用于早期檢測阿茲海默癥方法的“生物指標”。

    阿茲海默癥被視為“絕癥”，但通常不會直接導致人死亡。它侵蝕患者大腦，使他們逐漸喪失記憶能力、語言能力、行動能力等，最后無法自行進行任何事務，包括進食。患者大多因外在因素，例如褥瘡感染或是肺炎而死亡。

    阿茲海默癥協會總裁兼首席執行官HarryJohns將這種持續性神經功障礙形容為“毀滅性疾病”。在香港，腦退化病患在2009年已超10萬，隨社會老齡化加劇，2039年本港恐有逾30萬人患上這一疾病。

    越早治療緩惡化

    葉玉如指出，腦退化在患者出現病癥并到醫院就醫前很多年已經開始，“發現的時候其實已經到比較嚴重的階段。”她說，患者如果在腦退化早期開始服用鉤藤鹼藥物，即使無法治愈，亦有望延緩發病時間。

    因此，葉玉如想開展另一項目，幫助患者在早期檢驗出腦退化。她說，希望找到一種“生物指標”用以測量腦退化程度，讓阿茲海默癥患者早期即可接受治療。她補充，阿茲海默癥是一個十分復雜的疾病，相信目前所發現的EphA4并非唯一致病因素，同時淀粉樣蛋白（Aβ）如何激活EphA4亦未知，“正在努力探索答案。”

    目前，相關發現在申請專利，并有多家公司，包括一間本地企業正與葉玉如團隊接觸，希望開發臨床鉤藤鹼藥物。