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    患阿爾茲海默癥的小鼠通過RU-505的治療對比沒有治療的患病小鼠，表現(xiàn)出炎癥反應(yīng)的降低和血液流速的升高，并且表現(xiàn)出更好的記憶力。在過去的10年對阿爾茲海默癥的藥物研究中，藥物作用靶標(biāo)都是淀粉樣物質(zhì)（amyloid），但這些藥物不是療效很差就是副作用太強(qiáng)。而最近研究的藥物，通過作用血液中的結(jié)塊物質(zhì)，取得了令人興奮的研究成果。

    十多年來，潛在的阿爾茨海默病的藥物有針對性的淀粉樣蛋白β，但是，在臨床試驗中，他們沒有減緩疾病進(jìn)展或引起嚴(yán)重的副作用。然而，通過靶蛋白的結(jié)合能力，血液中的凝血劑，斯特里克蘭在實驗室的研究工作提供了新的策略，根據(jù)突出，將要發(fā)表刊登于七月一日。

    這項最新的研究建立在思特里克蘭德的實驗顯示淀粉樣蛋白β可以與纖維蛋白原的以前的工作，凝血劑，形成難以打破，改變血凝塊，神經(jīng)元引起炎癥和阻塞。

    洛克菲勒大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)了一種化合物，可能通過作用于淀粉樣物質(zhì)β來阻止阿爾茲海默癥的發(fā)展。淀粉樣物質(zhì)β是一個通過自身片層化引起腦部血塊形成的蛋白。它通過與纖維蛋白原相互作用，在血液中形成難以打開的凝塊，最終引發(fā)炎癥反應(yīng)和神經(jīng)細(xì)胞的窒息。而RU-505通過結(jié)合淀粉樣物質(zhì)β阻止異常血塊的形成，而不會干擾正常的凝血，并且RU-505可以通過血腦屏障。但是RU-505在小鼠實驗中產(chǎn)生了一些毒性，即使用量很低，仍會引發(fā)注射部位的炎癥反應(yīng)，因此仍然需要進(jìn)一步的研究來解決這一問題。