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    許多慢性炎癥，包括感染性和非感染性（或特發性）炎癥可以導致腫瘤。炎癥作為腫瘤發生發展的誘發因素，引起人們越來越多的關注。盡管炎癥在腫瘤的發生發展全過程各個階段的作用仍未完全闡明，但本領域的許多研究工作仍取得了重要的進展。炎癥如何誘發腫瘤以及如何通過這些途徑進行干預是當前腫瘤研究領域的重要科學問題。

    林三仁等在研究炎癥與腫瘤的關系中，提出急性炎癥往往是自限性的，而持續的慢性炎癥是腫瘤干細胞轉化為腫瘤的始動和持續促進因素。持續的或低強度的炎癥刺激使靶組織處于長期或過度反應而反復修復時，炎癥表現為“非可控性”。腫瘤的發生過程中，腫瘤干細胞、基質細胞和炎性細胞等形成了復雜的調控網絡，通過這些路徑，可以釋放促炎因子和重要的介質，它們對腫瘤增殖和維持炎癥同樣重要。

    腫瘤的存活與效應性T細胞和體液免疫反應的抑制有關，免疫系統不能產生足夠的抗腫瘤效應。腫瘤相關性炎癥通過產生促炎和抗炎信號，導致腫瘤生長并逃避免疫監視。“種子與土壤”學說認為，腫瘤“種子”能在腫瘤微環境“土壤”中存活并轉移，依賴于各種因子與腫瘤細胞的相互作用。這些細胞和因子產生并存在于腫瘤相關炎癥中，可以促進腫瘤的生長、血管形成、侵犯和轉移。

    腫瘤的發生和發展依賴于炎癥的刺激。但是，一旦腫瘤形成，就將按照自己的規律進展，對環境刺激的依賴程度大大減少或消失。在早期階段消除和控制，對減少腫瘤的發生有積極的意義。腫瘤形成后，即使炎癥受到控制或消除，對控制腫瘤進展的作用也不顯著。由于腫瘤形成的機制相當復雜，未來的研究任重而道遠。