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    近日，中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李巍課題組發(fā)現(xiàn)，位于人類6號(hào)染色體長(zhǎng)臂D6S1009位點(diǎn)旁側(cè)的SLC35D3基因是人類肥胖癥和代謝綜合征的致病基因。相關(guān)研究日前發(fā)表于美國(guó)《科學(xué)公共圖書館·遺傳學(xué)》。

    學(xué)界認(rèn)為，肥胖癥的發(fā)生與遺傳和環(huán)境兩種因素有關(guān)，其中，遺傳因素的貢獻(xiàn)約占2/3。不過，研究人員雖已發(fā)現(xiàn)了一些單基因肥胖癥的致病基因，如瘦素基因（LEP）等，還通過全基因組關(guān)聯(lián)或連鎖分析發(fā)現(xiàn)了150多個(gè)與肥胖癥相關(guān)的基因位點(diǎn)，但尚未探明絕大多數(shù)的遺傳病理機(jī)制。

    此前有研究表明，位于人類6號(hào)染色體長(zhǎng)臂的D6S1009位點(diǎn)與體重指數(shù)BMI緊密相關(guān)。李巍課題組通過對(duì)有位于該位點(diǎn)旁側(cè)的SLC35D3基因缺陷的小鼠進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)該小鼠從2月鼠齡（與人成年期相當(dāng)）開始表現(xiàn)出進(jìn)行性肥胖和代謝綜合征的特征。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，該基因所編碼蛋白的缺陷，可導(dǎo)致基底神經(jīng)節(jié)紋狀體中的多巴胺I型受體的膜運(yùn)輸受阻，使其信號(hào)通路受損，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)量減少和能量消耗少，從而引發(fā)肥胖癥的發(fā)生。

    令人驚奇的是，這種肥胖小鼠經(jīng)該受體興奮劑處理后，其肥胖及代謝綜合征的癥狀可基本恢復(fù)到正常水平。此外，通過與青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院等臨床單位的合作，上述課題組在2例患有代謝綜合征的中國(guó)成年人中鑒定出SLC35D3基因的突變，并且發(fā)現(xiàn)在肥胖癥人群中，該基因突變頻率超過千分之五。這些研究結(jié)果表明，SLC35D3基因是人類肥胖癥和代謝綜合征的致病基因。

    業(yè)內(nèi)專家認(rèn)為，該研究提示了遺傳因素在“懶得運(yùn)動(dòng)”這一不良行為中的作用，暗示藥物可以在一定程度糾正這種行為異常。同時(shí)，這一發(fā)現(xiàn)今后也可用于對(duì)肥胖癥人群進(jìn)行關(guān)于該基因突變的篩查。