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    我國科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。

　　這項白血病抑癌基因新成果10日在國際著名學(xué)術(shù)期刊《自然遺傳》上發(fā)表。該研究是在國家自然科學(xué)基金委、科技部、中科院以及天津市科委多個重點基金資助下，由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所教授程濤、竺曉凡和中國科學(xué)院北京基因組研究所研究員王前飛等率領(lǐng)的多個團隊合作完成的。他們通過對一個混合譜系白血病（mll）患者及其正常同卵雙胞胎的血細(xì)胞進(jìn)行全基因組測序，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性mll－nrip3致癌基因和h3k36三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶setd2的遺傳突變。

　　程濤說，mll白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70％、急性髓系白血病的10％以上，帶有mll重排基因的病人預(yù)后差別較大。通常認(rèn)為這與除mll融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明setd2是白血病的新抑癌基因，而且setd2－h(huán)3k36me3通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機制。

　　程濤介紹，當(dāng)前癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一就是多種致癌基因或機制如何協(xié)同導(dǎo)致細(xì)胞惡變。他們的發(fā)現(xiàn)將促進(jìn)對白血病乃至其它癌癥發(fā)病機制的認(rèn)識，有助于臨床藥物開發(fā)。