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    血糖是存在于血液中的游離葡萄糖。體內各組織細胞活動所需的能量大部分來自葡萄糖，所以血糖必須保持一定的水平才能維持體內各器官和組織的需要。

    人體的血糖控制依靠兩種激素，一個是升糖激素胰高血糖素，胰高血糖素由胰腺α細胞分泌；一個是降糖激素胰島素，由胰島β細胞分泌。當機體出現低血糖時，胰高血糖素增多，促進糖原分解，血糖濃度上升；機體出現高血糖時，胰島β細胞分泌的胰島素增多，促進全身組織對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，血糖水平降低。

圖1：血糖調控機制

    按照進食與否，正常人胰島素的生理性分泌由基礎胰島素和餐時胰島素兩部分組成，兩者分別約占全天分泌總量的50%，其中基礎胰島素24h分泌量為24單位，餐后胰島素分泌量18～24單位。

    基礎胰島素分泌不依賴進食，其作用在于阻止肝臟儲存的肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，對于調節空腹高血糖和餐前血糖非常重要。但人禁食時間過長，血糖水平下降時，基礎胰島素的分泌也會減少，肝臟就會把肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，確保機體在不進食的狀態下也保持正常的血糖水平。

    進食后，胰島在血漿葡萄糖刺激下可立即增加胰島素分泌，從而抑制餐后血糖的急劇升高。隨著消化過程的結束，血糖降低，大約在進食后2～3h胰島素的大量分泌結束，很快恢復到基礎分泌的狀態。餐后的快速高分泌模式最節省胰島素，降低血糖也最有效。

圖2：正常生理條件下胰島素分泌和血糖濃度契合

    糖尿病是一種因體內胰島素絕對或相對不足引起的以高血糖為特征的一種代謝紊亂疾病，糖尿病的主要臨床癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降，持續的高血糖會引起多器官的損害、功能異常或衰竭按照病因學分類，糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊類型糖尿病。

    1型糖尿病病因和發病機制尚不清楚，可能是由于自體免疫系統破壞胰島β細胞引起，表現為胰島素分泌顯著下降或缺失，1型患者需依賴胰島素的終身治療，患者發病年齡通常小于30歲。糖尿病人群中1型占比約5.0%。

    2型糖尿病的病因和發病機制目前也不明確，病理生理學體征為胰島β細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少，或胰島素抵抗所導致的胰島素在機體內調控葡萄糖代謝能力的下降或同時存在。糖尿病人群中2型占比90.0%以上。

    妊娠性糖尿病是過去沒有診斷出糖尿病的婦女在懷孕中出現血糖過高癥的現象，一般認為在懷孕期產生的荷爾蒙降低了孕婦對胰島素的敏感性，造成高血糖現象，約3-10%的孕婦會發生患妊娠期糖尿病。城市妊娠性糖尿病的患病率接近5.0%。

    其他類型糖尿病是指包括細胞基因缺陷、遺傳性胰島素抵抗、胰臟疾病、藥物等所致的糖尿病，占糖尿病患者人數的0.7%

    糖尿病的診斷依據為靜脈血漿血糖。目前常用的診斷標準和分類有WHO標準和美國糖尿病學會ADA標準，我國目前采用WHO診斷標準（1999年）、糖代謝狀態分類標準，比較理想的檢查方法是同時檢查空腹血糖及OGTT（口服糖耐量試驗）后2h血糖值。

表：糖尿病診斷標準（WHO1999）

    糖尿病可引起多種并發癥。如果血糖沒得到足夠控制，可能引起一些急性并發癥，如糖尿病酮癥酸中毒、非酮高滲性昏迷、低血糖昏迷等；慢性并發癥則包括心血管疾病、慢性腎病、視網膜病等，預防慢性并發癥也是糖尿病治療的重點。

    據中華糖尿病協會數據，我國糖尿病患者中，高血壓并發癥發病率為31.9%，腦卒中為12.2%，冠心病為15.9%，糖尿病足為5%，眼病為34.3%，腎病為33.6%，神經病變為60.3%，并發癥發病率高達72.3%。

圖3：糖尿病并發癥

    隨著人口老齡化，生活習慣改變，如運動減少、過多食用高熱量食物，導致肥胖人群不斷增多，糖尿病人口快速上升。國際糖尿病聯盟（IDF）統計，2012年全球糖尿病患者人數3.71億，并預計2030年規模將達到5.52億。

圖4：全球糖尿病人口

    糖尿病人口的上升，及各種新型糖尿病藥物面世，帶動糖尿病用藥市場規模快速增長。2011年全球糖尿病市場規模達到392億美元，同比增長13.95%，2007～2011年CAGR12.58%，遠快于全球藥品市場5%左右的增速。