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對癌癥患者來說，癌轉移是極為兇險的事件，當一些癌細胞從原位腫瘤脫落進入循環系統，它們就可能在任何器官中重新生長。由于轉移腫瘤的發生與發展往往難以預測，醫生很難對此進行干預，因此癌轉移也是導致癌癥患者死亡的重要原因。

從時間上來看，在癌轉移癥狀出現很早之前，從原位瘤脫落的播散性癌細胞（disseminated cancer cell，DCC）就已經在傳播了。但是，不同DCC成長為新腫瘤的過程并不一致，有些DCC更具侵襲性，有些則會長期處于休眠狀態。科學家正試圖弄清楚哪些機制能讓DCC維持在休眠狀態，如此一來只要增強這類機制，就有望預防甚至阻止癌轉移的發生。

10月7日，《細胞》雜志的一項新研究找到了一個關鍵線索，作者發現器官組織中駐留的巨噬細胞是引導DCC休眠的關鍵。當游離的DCC進入新部位時，特定的巨噬細胞會響應、激活免疫信號，并通過分泌TGF-β2蛋白來調節癌細胞的信號通路，迫使癌細胞停止增殖，進入休眠狀態。

研究中，來自阿爾伯特·愛因斯坦醫學院與西奈山伊坎醫學院的研究團隊構建了一批轉移性乳腺癌模型小鼠，這些乳腺癌細胞非常容易發生轉移，而肺部是最為常見的轉移部位。作者分析了處于不同階段的腫瘤小鼠，結果顯示在DCC進入肺部并形成聚集的早期，肺部的肺泡巨噬細胞（AM）數量會增加，并占據巨噬細胞的主導地位。

這些生活在肺部的巨噬細胞原本負責調節肺部組織的穩態、肺部發育并發揮免疫監視功能。作者發現，當DCC進入肺部后，肺泡巨噬細胞也開始活躍起來，并且在肺泡腔中與癌細胞發生相互作用。肺泡巨噬細胞與DCC的近距離接觸會使得DCC的形態從橢球形變化成“M”形態，不過兩者的相互作用不會引發細胞死亡。作者發現，肺泡巨噬細胞實現的是另一種控制癌細胞的方式——觸發生長停滯。

后續實驗中，作者在同一環境中共同培養了一些DCC前體細胞（EL細胞）和肺泡巨噬細胞，結果與小鼠樣本觀察到的現象類似，EL細胞也會逐漸轉變成了M型。除此之外，作者發現EL細胞的生長完全停止了，細胞克隆形成的能力顯著下降。這一過程中，肺泡巨噬細胞表達的TGF-β2會與癌細胞的受體結合，持續刺激信號通路讓癌細胞維持在休眠狀態。

不過，如果是發展到后期的癌細胞與肺泡巨噬細胞接觸，癌細胞的生長就不會受到抑制，這說明肺泡巨噬細胞的休眠控制只對早期的癌癥發展有作用。與此對應的是，作者發現隨著時間推移，DCC可能會逐漸對這種休眠信號產生抵抗，并重新恢復侵襲性以及實現轉移，這也可能是癌癥患者之間轉移時間不同的原因之一。

研究通訊作者Julio A. Aguirre-Ghiso博士表示：“了解免疫細胞控制DCC的機制有望為我們帶來阻止癌轉移的全新策略。”他認為增強肺泡巨噬細胞等巨噬細胞的信號，讓DCC長期處于休眠狀態或許就是一種值得期待的抗癌方式。